Последнее определение, хотя и справедливо по сути, неприемлемо

Последнее определение, хотя и справедливо по сути, неприемлемо для практического врача ввиду его полнейшей недоказательности в условиях обычного российского здравоохранения. Таблица 3. Варианты клинического течения инфекционно-аллергического миокардита Поэтому нам представляется, что наиболее адекватен целям и задачам практического врача термин “инфекционно-аллергический (иммунологический) миокардит”. Он отражает ведущее участие двух основных патогенетических факторов – инфекции и аллергии (иммунологических расстройств).

Классификации патогенетической фазы, морфологической характеристики, распространенности и клинических вариантов приведены в табл. 2. Поражение миокарда может быть очаговым и диффузным, что по существу определяет клиническое течение, методы лечения, прогностическую оценку миокардита. Роль инфекции и воспаления при миокардите чаще выявляется в острой стадии процесса, впоследствии поражение миокарда, по-видимому, соответствует дистрофии с участием токсических, метаболических, дисциркуляторных и других нарушений. Эта стадия развития процесса может быть обозначена как вялотекущий хронический миокардит или миокардитический кардиосклероз.

Таблица 4. Схема клинической диагностики миокардита по критериям Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1964, 1973) Разграничение этих двух процессов вызывает значительные, порой непреодолимые трудности. Так, в случаях хронического миокардита могут отсутствовать морфологические (по данным биопсии миокарда) и лабораторные признаки активности процесса. В то же время они могут обнаруживаться при так называемом миокардитическом кардиосклерозе.

Искусственно можно выделить несколько вариантов клинического течения инфекционно-аллергического миокардита (табл. 3). Рациональной схемой клинической диагностики миокардитов, хотя и довольно фрагментарной, являются критерии Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1964, 1973), представленные в табл. 4. Предлагаются следующие требования к постановке диагноза: сочетание предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакции непрямой гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка), и признаков поражения миокарда. Таблица 5. Анатомо-топографические формы ГКМП Последние подразделяются на большие (изменения ЭКГ; повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови – лактатдегидрогеназы, креатинкиназы; кардиомегалия; застойная недостаточность кровообращения; кардиогенный шок) и малые признаки миокардиального поражения (тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа). Диагноз считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками. Однако сочетание перечисленных признаков скорее указывает на поражение миокарда, а не на наличие активного миокардита (МК). Сходные клинико-лабораторные признаки могут отмечаться после перенесенной ОРВИ, обострения очаговой инфекции с чертами МКД, ИБС. При активном инфекционно-аллергическом миокардите (ИАМ) у 1/2 больных отмечено существенное повышение концентрации в сыворотке крови IgA и IgG, у 44% больных инфекционно-аллергическим миокардитом повышено содержание в сыворотке ревматоидного фактора и ЦИК; абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов, включая и активные, отчетливо снижено, число В-лимфоцитов не изменено; у 71,4% больных отмечена реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ), средний индекс миграции – 0,58 (при норме 0,8). Снижение миграции лимфоцитов в РТМЛ коррелирует со снижением числа Т-лимфоцитов.

Последнее определение, хотя и справедливо по сути, неприемлемо

Категория: Наша Медицина
Вы можете следить за комментариями с помощью RSS 2.0-ленты. Комментарии и пинги к записи запрещены.

Комментарии закрыты.