Большинство этих волокон стимулирует сокращение

Большинство этих волокон стимулирует сокращение шейки мочевого пузыря и гладких миоцитов уретры посредствам? –рецепторов, но некоторые расслабляют детрузор за счет? –рецепторов. Афферентные пути мочевого пузыря начинаются от механорецепторов в стенке детрузора и в виде А? –волокон в составе тазовых нервов направляются в задние рога спинного мозга. Там они переключаются на интернейронах и в спиноталамическом тракте направляются в центр мочеиспускания моста. Супраспинальные и, в частности, супрапонтинные повреждения, как правило, проявляются снижением или утратой произвольного контроля над актом мочеиспускания и снижением адаптационной способности мочевого пузыря.

При этом рефлекторная дуга, включающая сакральный центр мочеиспускания и центр, расположенный в мосте, остается не затронутой, и несмотря на сохранение самостоятельного акта мочеиспускания накопление достаточного количества мочи в мочевом пузыре становится невозможным. В этом случае клиническую картину ГМП у взрослых можно сравнить с типичным мочеиспусканием у детей, которое регулируется примитивным образом низшими центрами мочеиспускания. По мере созревания ЦНС у детей кора начинает обеспечивать тормозящее влияние на центры моста и сакрального отдела спинного мозга, что проявляется у детей возможностью сдерживать сокращения детрузора и мочиться в подходящем для этого месте и времени. Соответственно у взрослых при утрате тормозящего воздействия на сакральный центр возникает мочеиспускание сходное с детьми (в виде ургентного и/или учащенного мочеиспускания). При супрасакральной локализации повреждения нервной системы имеются аналогичные изменения, однако в этом случае можно отметить характерные особенности в виде поражения ретикулоспинальных путей, идущих от моста и участвующих в интеграции активности наружного сфинктера уретры и детрузора.

Помимо непроизвольных сокращений детрузора, у таких больных одновременно отмечается сокращение или отсутствие расслабления поперечно–полосатого сфинктера уретры, что вызывает задержку мочеиспускания и сопровождается повышением детрузорного давления. Указанное состояние относится к так называемой детрузорно–сфинктерной диссинергии. Клиника Ключевым симптомом любых форм ГМП, в том числе и нейрогенной, является ургентное мочеиспускание, иногда в сочетании с ургентным недержанием мочи.

Однако в зависимости от уровня и причины поражения клиническая картина ГМП может иметь определенные особенности. У больных с ненейрогенным ГМП ургентное недержание, как правило, не приводит к полному опорожнению мочевого пузыря. В отличие от них у неврологических больных с сохраненным сегментарным спинальным рефлексом мочеиспускания полное отсутствие контроля со стороны высших центров может способствовать сокращению детрузора вследствие спонтанной активности миоцитов и приводить к полному опорожнению мочевого пузыря. К заболеваниям, которые чаще всего приводят к супраспинальным нарушениям, относят нарушения мозгового кровообращения, деменцию, болезнь Паркинсона, церебральный паралич и синдром Шая–Дрейжера, опухоли головного мозга и т. д. У таких больных отмечают классические симптомы ургентного мочеиспускания и ургентного недержания мочи вследствие детрузорной гиперактивности. Накопительная функция мочевого пузыря нарушена, что проявляется частым опорожнением малыми порциями мочи.

Ноктурия – также частый симптом у этих больных. Повреждения спинного мозга в виде супрасакральных повреждений чаще являются следствием рассеянного склероза, травм и вертеброгенных повреждений спинного мозга, spina bifida и др. Особенностью течения ГМП у таких больных является его сочетание с детрузорно–сфинктерной диссинергией, о чем было сказано выше. Клиническая картина у таких больных характеризуется сочетание как симптомов нарушения накопления мочи, так и симптомов опорожнения мочевого пузыря. Помимо ургентного учащенного мочеиспускания, больные отмечают прерывание струи и затрудненное мочеиспускание вплоть до полной задержки. Для больных с детрузорно–сфинктерной диссинергией характерно наличие остаточной мочи, что повышает риск воспалительных заболеваний мочевых путей и уролитиаза: повышенное внутрипузырное давление у таких больных, появление пузырно–лоханочного рефлюкса с последующим развитием гидронефроза и почечной недостаточности. Еще одной причиной сочетания ирритативных и обструктивных симптомов у больных с супрасакральными повреждениями является нейрогенная детрузорная гиперактивность со снижением сократительной способности детрузора. По нашим данным, это состояние наблюдается более чем у 50% больных рассеянным склерозом и редко приводит к гидронефротической трансформации.

Большинство этих волокон стимулирует сокращение

Категория: Наша Медицина
Вы можете следить за комментариями с помощью RSS 2.0-ленты. Комментарии и пинги к записи запрещены.

Комментарии закрыты.