Таким образом, признается, что по наличию патологической

Таким образом, признается, что по наличию патологической рецепции инсулина юные пациентки (с “мягкой” андрогенизацией – синдромом ИП) практически не отличаются от взрослых больных (с осложненной гиперандрогений – синдромом ПКЯ). Причем, также как и у больных старшего возраста, для начальной стадии в детстве рефрактерность инсулиновых рецепторов характерна для абсолютного большинства девочек с ИП независимо от наличия ожирения. Таким образом, на сегодняшний день практически не вызывает сомнений неслучайное сочетание при функциональных (неопухолевых) вариантах ИП и при синдроме ПКЯ, с одной стороны, адренало-овариальной гиперандрогении, а с другой, инсулинорезистентности. Поначалу существовали попытки придать этому тандему характер взаимной обусловленности и причинно-следственную связь. Одни авторы находили аргументы в пользу первичности Но теперь более убедительно зазвучали данные, что первично инициирующая роль отсутствует у обоих участников дуэта “гиперандрогения+гиперинсулинизм” – они способны взаимно отяжелять течение конкурентной патологии, но не обуславливают возникновение и развитие друг друга.

Самым свежим достижением в этой бурно развивающейся научной концепции является серия новейших доказательств, связывающих два параллельно текущих патологических процесса в единый патогенетический узел, а его, в свою очередь, привязывающих к наиболее ранней манифестации гиперандрогении – к синдрому ИП. Речь идет о том, что как в состав молекулы инсулинового рецептора, так и в структуру цитохрома Р450с17a в надпочечниках и половых железах входит аминокислота серин, избыточное фосфорилирование снижение чувствительности инсулинового рецептора, приводя к формированию инсулинорезистентности и широкого шлейфа ее метаболических осложнений, и одновременное повышение активности стероидогенного цитохрома, вызывая манифестацию адренало-овариальной гиперандрогении и каскад последущих репродуктивных аномалий. Примечательно, что все эти события закладываются, по-видимому, еще раньше – на этапе пренатального созревания плода. Как оказалось, девочки с препубертатным ИП, гиперандрогенемией и гиперинсулинизмом (а их в структуре синдрома, как минимум, около половины) отличаются от здоровых сверстниц и пациенток с ИП без гиперинсулинизма существенно более низкой массой тела при рождении и наличием иных признаков внутриутробной задержки развития (L. Ibanez et al., 1998). Таким образом, всего за десять лет уходящего столетия удалось расшифровать множество тонких механизмов синдрома ИП, раскрыть многие его секреты и по-новому взглянуть (таблица 4) на его естественную эволюцию и формирование синдрома ПКЯ, от которого в мире сегодня страдает каждая двадцатая женщина детородного возраста (около 5%). Пожалуй, единственной загадкой феномена ИП становится новый вопрос – о причинах пренатальной индукции фетальной задержки развития и избыточного фосфорилирования серина. Ответы на вопрос о первичных механизмах внутриутробного репрограммирования созревания, роста и последующих гормонально-метаболических последствий нам придется искать в XXI веке. Но, судя по многочисленным гипотезам, возникшим по этой проблеме уже сегодня (а они сами по себе заслуживают отдельной публикации), патогенез этого феномена будет расшифрован в ближайшие годы.

Категория: Наша Медицина  Метки:
Вы можете следить за комментариями с помощью RSS 2.0-ленты. Комментарии и пинги к записи запрещены.

Комментарии закрыты.