Согласно патогенетической классификации, разработанной экспертами

Согласно патогенетической классификации, разработанной экспертами Международной ассоциации по изучению боли (IASP, 1994), болевые синдромы в зависимости от ведущего механизма, лежащего в основе их развития, могут быть разделены на три основных группы: соматогенные (ноцицептивные), неврогенные и психогенные. Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам. Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, миофасциальные болевые синдромы, сосудистые боли, боли у онкологических больных, стенокардитические боли, боли при желчно–каменной болезни и многие другие. Как правило, у пациентов с соматогенными болевыми синдромами выявляются участки с повышенной болевой чувствительностью или сниженными порогами болевого восприятия (зоны гиперальгезии). Выделяют первичную и вторичную гиперальгезию. Первичная гиперальгезия развивается в области поврежденных тканей, вторичная гиперальгезия локализуется вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани.

В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов. Вторичная гиперальгезия возникает в результате сенситизации центральных ноцицептивных нейронов. Сенситизация ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) возникает вследствие действия альгогенов, поступающих из плазмы крови (брадикинин, каллидин), выделяющихся из поврежденных тучных клеток (гистамин), тромбоцитов (серотонин, АТФ), нейтрофилов (лейкотриены), макрофагов (интерлейкин–1, фактор некроза опухоли), эндотелия (интерлейкин–1, фактор некроза опухоли, эндотелины, простагландины, оксид азота), а также секретируемых из терминалей С–афферентов (субстанция P, нейрокинин А, кальцитонин–ген–родственный пептид). Выделение альгогенов происходит в результате прямого повреждения тканей и активации С–афферентов.

Нейропептиды С–афферентов обладают провоспалительным эффектом и, выделяясь из периферических терминалей С–волокон, приводят к развитию «нейрогенного воспаления», вызывая расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Кроме этого, они способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов ПГЕ2, цитокинов и биогенных аминов, которые, в свою очередь, воздействуя на мембрану нервных окончаний, повышают возбудимость С–афферентов и замыкают патологический круг. Сенситизацию ноцицепторов также усиливают симпатические эфференты, которые стимулируют продукцию простагландинов и других медиаторов воспаления. Примечателен тот факт, что в нормальных условиях ноцицепторы нечувствительны к катехоламинам. Активирующее действие симпатических эфферентов наблюдается только в условиях воспаления или повреждения тканей, когда уже существует сенситизация ноцицепторов. Воспалительный процесс, возникающий при повреждении тканей, способствует не только функциональным, но и структурным изменениям ноцицепторов.

Категория: Наша Медицина  Метки:
Вы можете следить за комментариями с помощью RSS 2.0-ленты. Комментарии и пинги к записи запрещены.

Комментарии закрыты.