Технократические и социальные процессы

Технократические и социальные процессы в обществе (техническое вооружение труда, локальные военные конфликты, относительный рост криминализации и т. д.) неизбежно детерминируют рост травматизма. Летальность от осложнений травматической болезни составляет 15-20%. Жировая эмболия – одно из грозных осложнений травматической болезни. Жировая  эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Впервые жировая эмболия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах лёгких пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы. Жировая  эмболия  сопровождает 60 – 90% скелетных травм, но синдром жировой эмболии (FES – fat embolism syndrome), когда  появляется  выраженная  клиническая  симптоматика,  встречается  лишь у 5 – 10% пострадавших, а смерть развивается в 1 – 15% случаев. Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией (Зильбер  А. П., 1984).

Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, черепно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности (Fabian Т. е., Hoots A. V.,Stanford D. S.1990). Патогенез жировой эмболии многогранен. Существует несколько теорий патогенеза: классическая: капли  жира  из  мест  повреждения  попадают в  просвет вен, далее  с током  крови –  в сосуды  легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверждено патоморфологическими и патофизическими исследованиями (Szabo G.,1971,);  энзимная: источником  гиперглобулемии являются липиды крови переходящие  при травме под  действием  липазы  из тонкодисперсной эмульсии в  грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное  натяжение.  Жировые  эмболы  из  костного  мозга активируют  сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией; коллоидно-химическая: под воздействием травмы липиды  крови, находясь в состоянии тончайшей эмульсии, разрушаются, превращаясь в грубодисперсную систему (Lehman E., 1929.

);   гиперкоагуляционная: все варианты посттравматических нарушений свертывания крови и все варианты нарушений липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией. Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии является расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого критического состояния.

Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них. Системное нарушение жирового обмена приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС, эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), и, прежде всего в легких, которые задерживают до 80% жировых капель (Дерябин И. И., Насонкин О. С., 1987 г). Катехоламины, концентрация которых значительно повышается при критических состояниях, являются основными липолитическими агентами (Рябов Г. А.,1994). Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии. Патогенетическую роль в инициации синдрома жировой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Помимо нормальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество патологических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиповидных), которые являются, по сути, скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их количество значимо коррелирует с тяжестью и исходом травматического шока и травматической болезни (Миронов Н. П., Аржакова Н. И., Рябцев К. Л.,1996). Классификация жировой эмболии молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут; острую, развивающуюся в первые часы после травмы; подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов.

Технократические и социальные процессы

Категория: Наша Медицина  Метки:
Вы можете следить за комментариями с помощью RSS 2.0-ленты. Комментарии и пинги к записи запрещены.

Комментарии закрыты.