Развитие этих изменений, имеющих приспособительный

Развитие этих изменений, имеющих приспособительный характер, регулируется нервной системой при активном участии гормонов, образующихся в железах внутренней секреции и в плаценте. Несмотря на многочисленные исследования, проблема гестозов (преэклампсия, гипертония, индуцированная беременностью) остается актуальной. Частота их составляет 8-16%. Они занимают 2-3 место в структуре материнской смертности, являясь одновременно основной причиной неблагоприятных перинатальных исходов. Частота HELLP-синдрома в перинатальных центрах составляет 1 на 150-300 родов. При этом материнская смертность достигает 3,5%, а перинатальная — 79%. 1. Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности. 2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. 3. Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.

4. Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей. 5. Наследственная предрасположенность. 6. Хронические интоксикации и инфекции. 7. Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание). Анализ неблагоприятных результатов при поздних гестозах показал, что в 70% случаев можно избежать как смертельных исходов, так и тяжелых осложнений, которые вызывают инвалидизацию женщин и высокую перинатальную смертность.

Основными ошибками во время ведения беременности и родов, осложненных поздним гестозом, которые ведут к тяжелым осложнениям для матери и плода, являются: нерациональное родоразрешение. Современные теории развития токсикоза: ранний и поздний токсикоз рассматриваются как срыв адаптации женского организма – невозможность женского организма ответить адекватно на развивающуюся беременность. Чаще всего токсикозы первой и второй половины беременности будут у женщин с отягощенным анамнезом, хотя ярких проявлений соматической патологии может и не быть, а беременность будет является тем провоцирующим фактором который приводит к срыву адаптации и проявит себя осложнениями во время беременности. До сих пор существовали несколько теорий механизмов развития гестозов. Гормональная теория гестозов беременных получила значительное развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушении функции коры надпочечников, другие – изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи – недостаточную гормональную активность плаценты.

Нарушение функции желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе гестозов беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично. Почечная теория.

Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который, поступая в кровь, связывается с гамма-глобулинами и образует гипертензин, обуславливающий повышение артериального давления. Однако известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек. В настоящее время критику может выдержать только иммуногенетическая теория, имеющая, правда несколько разновидностей в зависимости от тонких элементов патогенеза. Иммунологические теории гестозов  получили свое развитие с решением вопросов тканевой совместимости. В развитии гестозов придают значение различным изоантигенам гистосовместимости – HLA-D17, HLA-D7, HLB-Да4 и т. д. Предполагается, что для развития гестоза необходимо сочетание HLA-гомозиготности и дефекта в рецессивном гене иммунологического ответа. Возможно, что в этих условиях менее устойчивы механизмы, обеспечивающие толерантность материнского организма во время беременности.

Развитие этих изменений, имеющих приспособительный

Категория: Наша Медицина  Метки:
Вы можете следить за комментариями с помощью RSS 2.0-ленты. Комментарии и пинги к записи запрещены.

Комментарии закрыты.