В менопаузе у женщин снижается содержание

В менопаузе у женщин снижается содержание КТ в результате уменьшения продукции половых гормонов. КТ взаимодействует с дофаминергическими и серотонинэргическими системами и бета-эндорфинами, что обусловливает его анальгетическое и анорексигенное действие. ПТГ является функциональным антагонистом кальцитонина, однако эти гормоны не оказывают прямого влияния друг на друга. Непрямое взаимодействие сводится к противоположному эффекту на уровень кальция в каждый данный момент времени. Витамин D В настоящее время признано: витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой — в поддержании гомеостаза кальция, и, наконец, оказывают непосредственное влияние на процессы ремоделирования. Для того чтобы понять возможные пути предотвращения дефицита витамина D в организме, необходимо иметь представление о возможных путях образования его активных метаболитов. Для проявления своего физиологического действия витамин D, поступающий в организм двумя путями (через кожу, где синтезируется под действием ультрафиолетового облучения в витамин D 3, и из продуктов питания через желудочно-кишечный тракт в виде витамина D ), должен подвергнуться в организме ряду превращений.

Конечный пункт этих превращений — почки, где в результате действия специальных ферментов образуются активные метаболиты витамина D , главным из которых является кальцитриол. Именно активный метаболит (кальцитриол) осуществляет свое действие на уровне органов-мишеней и D-рецепторов. Кроме того, витамин D обладает и умеренными анаболитическими свойствами, активируя непосредственно в костной ткани синтез внутриклеточных белков (в том числе и остеокальцина), что также имеет существенное значение для реализации его действия на кость. , не влияет по механизму обратной связи на образование и активность 25-гидроксилазы в печени, но в то же время продукция функциональных активных метаболитов D в почках (1,25- и 24,25-ОН ) жестко регулируется в зависимости от потребности организма в кальции, состоянии костной ткани, активности почечных гидролаз. Важнейшими факторами, регулирующими синтез диоксипроизводных, являются циркулирующие концентрации ПТГ, Са, Р, и 1,25(ОН) , причем ПТГ стимулирует, а остальные три фактора подавляют их образование.

Эстрогены В патогенезе постменопаузального ОП пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая ускорение потери костной массы. Половые стероиды поддерживают баланс между остеобластами и остеокластами в процессах ремоделирования, в основном за счет снижения резорбции костной ткани и вторичного понижения ее образования. Дефицит эстрогенов ведет к нарушению указанного баланса с повышением активации новых ремоделирующих костную ткань единиц. Влияние эстрогенов на костную ткань может быть прямым и опосредованным. По современным представлениям, остеобласты и остеокласты содержат высокоспецифичные рецепторы к эстрогенам, в частности к эстрадиолу, и являются клетками-мишенями для этих гормонов. Данные, полученные in vivo, показывают, что первичный эффект эстрогенов состоит в понижении активности остеокластов.

Влияние эстрогенов на остеобласты отражает их тонкое взаимодействие с одним или более дополнительными факторами, участвующими в ремоделировании костной ткани. К ним относят вырабатываемый остеобластами остеокласт-стимулирующий фактор (ОБ-ОКСФ), активность которого может тормозиться эстрогенами либо образующимся в тех же остеобластах остеокластин-гибирующим фактором (ОБ-ОКИФ), который стимулируется эстрогенами. Кроме того, эстрогены оказывают и прямое быстрое (в течение нескольких часов) действие, снижая активность остеокластов, в том числе выработку лизосомальных ферментов.

В менопаузе у женщин снижается содержание

Категория: Наша Медицина
Вы можете следить за комментариями с помощью RSS 2.0-ленты. Комментарии и пинги к записи запрещены.

Комментарии закрыты.