Последствия йодного дефицита

Последствия йодного дефицита. Эпидемиологические исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали значительную распространенность патологии ЩЖ в Российской Федерации. Около 30% населения нашей страны страдает различными формами тиреоидных расстройств. Масштабы заболеваемости прежде всего связаны с йодной недостаточностью, основными проявлениями которой являются эндемический зоб (диффузный, узловой), явные и субклинические формы гипотиреоза, функциональная автономия ЩЖ. Автономию можно определить как функционирование фолликулярных клеток ЩЖ в отсутствие нормального физиологического стимулятора — тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). В здоровом организме главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является ТТГ. Регуляция секреции ТТГ осуществляется посредством механизма отрицательной обратной связи и тесно связана с уровнем Т в крови. Чем ниже уровень тиреоидных гормонов в крови, тем выше уровень ТТГ, и наоборот.

Этот механизм позволяет удерживать уровень тиреоидных гормонов в сыворотке в довольно узких пределах. При функциональной автономии клетки ЩЖ выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют гормоны в избыточном количестве. Клиническим проявлением автономии является тиреотоксикоз. Парадоксально, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в ЩЖ значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.

Каким образом формируется функциональная автономия щитовидной железы? В условиях йодного дефицита тиреоидная клетка под действием ТТГ и внутриклеточных ростовых факторов начинает расти и размножаться, что приводит к формированию зоба (диффузного увеличения ЩЖ). В зобноизмененной ЩЖ наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки, или узлы. Узел редко бывает один.

Как правило, их много, а локализуются они в разных сегментах ЩЖ. Узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. В этой ситуации пациентам рекомендуют лишь прием препаратов йода (калия йодида) в физиологических количествах (100-150 мкг в день) и наблюдение. Однако в ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Процесс развития функциональной автономии длится годами. Даже при ускоренной пролиферации тиреоидной клетки медленное их деление (одно деление за 8 лет) приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет). Напротив, диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста.

Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У таких больных уровни тиреоидных гормонов остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m (“горячие” узлы). Такая автономия называется компенсированной. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях Т . Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. В ряде случаев автономия может носить диффузный характер, за счет диссеминации автономно функционирующих участков по всей щитовидной железе. Развитие функциональной автономии, преимущественно у лиц пожилого возраста, определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать.

Последствия йодного дефицита

Категория: Наша Медицина
Вы можете следить за комментариями с помощью RSS 2.0-ленты. Комментарии и пинги к записи запрещены.

Комментарии закрыты.