Профилактика и лечение заболеваний, обусловленных

Профилактика и лечение заболеваний, обусловленных дефицитом йода На сегодняшний день более 2 млрд жителей Земли продолжают испытывать дефицит йода. Это означает, что 30% популяции рискует заболеть йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ). Согласно современным представлениям этот термин объединяет широкий спектр состояний, обусловленных йодной недостаточностью: от простого увеличения щитовидной железы — эндемического зоба до тяжелых расстройств умственного и физического развития — эндемического кретинизма. О профилактике и лечении заболеваний, вызванных недостатком йода, рассказывает главный научный сотрудник Эндокринологического центра РАМН, докт. мед. наук Наталья Юрьевна СВИРИДЕНКО. Проблема зоба и кретинизма волнует умы людей на протяжении всей истории человечества. Не зная природы этого недуга, общество давно научилось бороться с ним, употребляя с пищей морские водоросли и жженые губки.

Существование связи между йодом и зобом установили после того, как в 1813 г. французский ученый Куртуазе выделил йод из золы морских водорослей. В 1820 г. швейцарец Коиндет впервые рекомендовал препараты йода для лечения зоба. В 1846 г. была выдвинута теория, что причиной зоба является недостаток йода, получившая экспериментальное подтверждение в 1896 г., когда Бауманн открыл наличие йода в ткани щитовидной железы (ЩЖ). Биологическое значение йода. В организме здорового человека содержится около 15-20 мг йода, из которых 70-80% находится в ЩЖ. Биологическое значение йода заключается в том, что он является субстратом для синтеза гормонов ЩЖ. Суточная потребность в йоде составляет 100-200 мкг. В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.

В желудочно-кишечном тракте органический “носитель” йода гидролизуется, и йод, связанный с аминокислотами (тирозином, гистидином и др.), поступает в кровь. Йод избирательно накапливается в ЩЖ, где проходит сложный путь превращений, и становится составной частью тиреоидных гормонов. При достаточном поступлении йода ЩЖ секретирует 90-110 мкг тироксина (Т4) и 5-10 мкг трийодтиронина (Т3). Активный транспорт неорганического йода в ЩЖ происходит при участии йодид/натриевого симпортера и АТФ и регулируется потребностью организма в йоде. Выведение йода из организма осуществляется через почки (80-90%) и с калом (10-15%). Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой, в результате уменьшается выделение йода с мочой. Концентрация йода в моче — главный критерий йодного дефицита.

Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в 3-5 раз выше, чем тироксина. Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток. Таким образом, формируется эндемический зоб, который является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в т. ч. узловых образований и рака.

Профилактика и лечение заболеваний, обусловленных

Категория: Наша Медицина  Метки:
Вы можете следить за комментариями с помощью RSS 2.0-ленты. Комментарии и пинги к записи запрещены.

Комментарии закрыты.